Все для детей

Валерий Сойфер. Арифметика наследственности

Глава 14. Бактерии - папы, бактерии - мамы

<< НазадДальше >>

Механизм мутаций у бактерий

Споры о том, есть ли у микроорганизмов мутации или нет, закончились поражением противников мутационных изменений. Описывались разные типы мутаций. Были найдены бактерии, которые не могли синтезировать часть сахаров, витаминов, аминокислот или других важных для жизни соединений. Нашлись мутанты, устойчивые к антибиотикам, и даже такие, которые не могли расти, если в питательную среду не добавляли нужный антибиотик. Были найдены мутанты, устойчивые к бактериофагам, поражавшим раньше данный тип бактерий. Список всевозможных мутантов год от года увеличивался.

Но на пути развития генетики бактерий имелось серьезное препятствие — у бактерий отсутствовал обмен генетическими структурами. Первым условием для того, чтобы между двумя хромосомами осуществился кроссинговер, было объединение этих хромосом в одной клетке. Это происходило во время полового процесса, когда клетки сперматозоидов сливались с женскими половыми клетками. Но к сожалению, у бактерий никогда не описывалось ничего подобного. Было хорошо известно, что одна бактерия может поделиться на две, а вот чтобы две клетки бактерий сливались в одну — этого никто никогда не видел.

Но вот в 1946 году два американских ученых Д. Ледерберг и Э. Тэтум получили удивительные результаты. Они пытались вызвать рентгеновскими лучами мутации у бактерий — кишечных палочек. Мутации, причем разных типов, действительно возникали. В одном опыте ученые выловили бактерии, требующие для своего роста витамин биотин и аминокислоту цистин. Если к среде, в которой выращивали эти мутантные бактерии, биотина и цистина не добавлялось, их рост полностью прекращался. В другом опыте получили мутантов, нуждающихся в других аминокислотах — треонине и лейцине. Обычные бактерии дикого типа могли обходиться без этих добавок и сами вырабатывали эти соединения. В мутантных клетках какие-то реакции, обеспечивающие синтез соединений, были нарушены.

Ледерберг и Тэтум решили провести такой опыт. В среду, в которой не было ни одного из четырех компонентов, внесли одновременно обоих мутантов. Когда их вносили в чашки с точно такой средой порознь, они не росли: первому мутанту не доставало биотина и цистина, второй нуждался в треонине и лейцине. Но стоило внести смесь обоих мутантов, как рост небольшой части бактерий начался. Эти клетки стали интенсивно делиться и образовали много дочерних клеток. Ледерберг и Тэтум взяли часть выросших клеток и снова посадили их порознь на среду без аминокислот и биотина,— клетки продолжали активно размножаться. Были бактерии, неспособные синтезировать аминокислоты и витамины, — стали нормальные бактерии! Как будто произошел обмен неповрежденными кусками наследственных структур двух бактерий, после чего образовалась одна целая структура, управлявшая синтезом всех нужных для роста компонентов.

Схема опыта Ледерберга и Тэтума
Схема опыта Ледерберга и Тэтума

Явление, открытое Ледербергом и Тэтумом, подвергли тщательному изучению. Одно важное наблюдение посыпалось за другим. Во-первых, оказалось, что обмен неповрежденными кусками осуществляется очень редко: на десять и даже сто миллионов клеток образуется одна, у которой все участки хромосомы оказываются нормальными. Во-вторых, удалось увидеть в микроскоп, как клетки подплывали друг к другу, притрагивались в какой-либо точке, после чего между ними возникал соединительный мостик. Когда сфотографировали две таких сблизившихся клетки, мостик стал виден отчетливо. «Рукопожатие» клеток существовало на самом деле.

Конъюгация бактерий
При конъюгации бактериальных клеток между ними возникает
цитоплазматический мостик, хорошо видимый в электронном микроскопе.

Измерили толщину мостика. Он оказался равным 300—500 ангстремам. Конечно, сразу же было высказано предположение, что по этому мостику и могла пройти из клетки в клетку генетическая информация о неповрежденных генах. Но каким образом? Это оставалось неясным.

<< НазадДальше >>

В. Сойфер. Арифметика наследственности